Luister naar dit Artikel

De eerste influenza-infectie van een kind vormt hun immuniteit tegen toekomstige griepvirussen in de lucht – inclusief opkomende pandemische stammen. Maar niet alle griepstammen stimuleren dezelfde initiële immuunafweer, volgens nieuwe bevindingen die vandaag zijn gepubliceerd door virologen van de University of Pittsburgh School of Medicine in het tijdschrift PLOS Pathogens.

“Deze resultaten zijn momenteel relevant voor de COVID-19-pandemie”, zei senior auteur Seema Lakdawala, Ph.D., assistent-professor microbiologie en moleculaire genetica in Pitt. “Ze kunnen op leeftijd gebaseerde verdelingen van de ernst en gevoeligheid van de SARS-CoV-2-ziekte verklaren.

“Een keer griep hebben, maakt je niet immuun voor alle toekomstige griepvirussen”, zei ze. “Evenmin betekent het hebben van het oorspronkelijke SARS-virus in 2003 of een van de ‘verkoudheid’ coronavirussen in omloop noodzakelijkerwijs dat u niet geïnfecteerd kunt raken met SARS-CoV-2. Maar uw vatbaarheid voor infectie kan anders zijn dan bij iemand die nog nooit een coronavirus is tegengekomen. ”

Lakdawala en haar collega’s bedachten een experiment met fretten – waarvan eerdere studies hebben aangetoond dat ze een vergelijkbare gevoeligheid en immuunrespons op griep hebben als mensen – en bootsten echte menselijke omstandigheden na. Het experiment was bedoeld om het concept van “de oorspronkelijke antigene zonde” te testen, namelijk wanneer de eerste blootstelling van een persoon aan een ziekteverwekker een stempel drukt op zijn immuniteit tegen alle toekomstige infecties.

Dit fenomeen doet zich voor in de populaties die zijn getroffen door eerdere griepepidemieën en pandemieën. De H1N1-grieppandemie in 2009 trof bijvoorbeeld onevenredig veel mensen in de leeftijd van 5 tot 24 jaar, wat suggereert dat oudere mensen waren blootgesteld aan een eerdere griepstam die hen langdurige immuniteit gaf en hen beschermde tegen de nieuwere soort.

In het fret-experiment infecteerden de wetenschappers verschillende groepen fretten die nog nooit griep hadden gehad met een van de twee verschillende griepstammen – seizoensgebonden H3N2-griep of de pandemische H1N1-griep in 2009 – en wachtten drie maanden om het immuunsysteem te laten kalmeren en een meer volwassen immuniteit ontwikkelen tegen elke soort waaraan ze werden blootgesteld.

Vervolgens werden de fretten met H3N2-immuniteit blootgesteld aan fretten die besmettelijk waren met het H1N1-virus, en de fretten met H1N1-immuniteit werden blootgesteld aan fretten die besmettelijk waren met het H3N2-virus.

De wetenschappers bootsten menselijke werkdagen en weekenden na, waarbij ze de besmettelijke fretten 8 uur per dag met hun leeftijdsgenoten brachten gedurende periodes van vijf dagen – ongeveer zoals mensen die in hokjes werken zouden mengen – of continu gedurende twee dagen, vergelijkbaar met een familieweekend.

De fretten met eerdere H1N1-infectie hadden bescherming tegen overdracht van H3N2-griep vanuit de lucht door een besmettelijke “collega”. Maar fretten met eerdere H3N2-infectie hadden niet hetzelfde beschermingsniveau tegen H1N1 en raakten in hetzelfde tempo geïnfecteerd als een dier zonder voorafgaande immuniteit.

‘Dit was echt verrassend’, zei Lakdawala. “Onze immuniteit kan bepalen hoe vatbaar we zijn voor volgende infecties, maar dat is niet uniform. We hebben lang genegeerd dat niet elke stam van een virus op dezelfde manier door een populatie zal worden overgedragen. Dat is belangrijk om te begrijpen bij de voorbereiding op de toekomstige pandemieën. ”

Het experiment onthulde niet waarom de fretten met eerdere H1N1-infectie beschermd waren tegen H3N2, noch waarom eerdere H3N2-infectie H1N1 niet blokkeerde. Maar de wetenschappers ontdekten dat de immuniteit niet te wijten was aan neutraliserende antilichamen, dit zijn antilichamen die zijn verkregen na vaccinatie of infectie en die specifiek gericht zijn op en neutraliseren van een gedefinieerde ziekteverwekker. Deze bevinding geeft aan dat de immuniteit waarschijnlijk werd aangedreven door de adaptieve immuunrespons – wat betekent dat de vorige H1N1-infectie het immuunsysteem heeft geprimed om op zoek te gaan naar H3N2 en het snel te elimineren.

Toekomstig onderzoek is nodig om het precieze immunologische mechanisme te onthullen dat aan een dergelijke immuunrespons ten grondslag ligt, maar Lakdawala zei dat dit niet betekent dat de volksgezondheidsautoriteiten moeten wachten met het uitvoeren van de bevindingen, vooral in het midden van de COVID-19-pandemie. Het begrijpen van de verschillende manieren waarop infecties mensen treffen op basis van eerdere blootstelling, zou kunnen worden gebruikt om op leeftijd gebaseerde interventies of vaccinatieprogramma’s te richten.

Bronnen: Medical Xpress